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幽门螺杆菌与幽门前区糜烂性病变

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,国内外对Hp均作了大量的研究。一致认为Hp是十二指肠球部溃疡、慢性活动性胃炎的重要致病因素,并与胃癌的发病也有关。芬兰学者Karvonen等认为幽门前区糜烂病变是个特殊的病损,与胃酸及胆汁返流相关,与Hp关系不大。在糜烂出血性胃炎中Hp不是主要致病原因。本文对我院1993年2~8月间通过内镜诊断的33例幽门前区糜烂病变(erosiveprepyloric change,EPC)活检的病理进行Hp与EPC之间的关系进行初步探讨,现报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象

本组资料为1993-02~1993-08 668例胃镜检查中所检出的33例合并或不合并消化性溃疡的EPC患者,其中男21例,女12例;21岁~30岁4例(均为男性);31岁~40岁15例(男10例,女5例);41岁~50岁7例(男4例,女3例);51岁~60岁3例(男1例,女2例);61岁以上4例(男2例,女2例)。

1.2 方法

本组33例患者均在内镜检查时在幽门近端3cm内于突起粘膜皱襞、红斑和/或条纹及糜烂处活检2~4块,33例中突起粘膜皱襞合并红斑或红色条纹6例,突起皱襞红斑合并糜烂25例。本组除幽门前区改变外均不伴胃其它部位糜烂。病理均经二医大病理教研组复测,阴性为偶见1~2只形态的Hp者因不能肯定,只作为阴性,“+”为少量高倍视野中偶见,“++”为中等量,介于“+”和“+++”之间,“+++”为大量成团见到。EPC分级标准按Neslands和Berstand,1985Ⅰ级:幽门前区见到突起的粘膜皱襞。Ⅱ级:幽门前区突起粘膜皱襞+红斑或红色条纹。Ⅲ级:EPCⅡ+粘膜糜烂。对本组33例EPC用多因素回归分析F检验

2 结果

①33例EPC中合并胃溃疡4例,其中3例Hp阳性,合并十二指肠溃疡11例,Hp均为阴性,未合并溃疡的18例EPC中仅2例Hp阳性,无1例服用非甾体类抗炎药物。②EPC分布:Ⅰ级2例;Ⅱ级6例,其中1例合并胃溃疡;Ⅲ级25例,其中11例合并十二指肠球部溃疡,3例合并胃溃疡,1例合并息肉。③Hp分布:阴性16例,(+)13例,(++)4例,(+++)无。

对本组33例EPC用多因素回归分析,F检验。设定Hp为K[XB]1[/XB];与EPC同时存在的胃疾病为K[XB]2[/XB];年龄为K[XB]3[/XB];性别为K[XB]4[/XB]。结果为FK[XB]1[/XB]=0.06734,FK[XB]2[/XB]=3.8599,FK[XB]3[/XB]=0.18134,FK[XB]4[/XB]=0.01370。当F=3.70时,P=0.01,F=2.53时,P=0.05。本组FK[XB]1[/XB],FK[XB]3[/XB],FK[XB]4[/XB]的P值均大于0.05,FK[XB]2[/XB]P值<0.01。由此得出结论EPC与Hp、性别、年龄均不相关,与同时合并的胃疾病相关。

3 讨论

Hp诱导炎症细胞浸润,是引起粘膜屏障破坏和形成消化性溃疡的主要原因之一,应用抗菌药物清除Hp后,炎症可以消退,溃疡可痊愈。因此,Hp与十二指肠溃疡和急慢性胃炎均密切相关。但A.L.Karvonen等提出EPC可能是一种特殊的病损,和高酸状态有关,与Hp关系不大,应用抗酸药物治疗后症状能得到缓解。本文EPC合并消化性溃疡的14例Hp均为阳性,未合消化性溃疡的18例EPC仅2例Hp阳性,提示EPC合并有消化性溃疡的患者Hp可能是主要致病原因之一,治疗时仍应考虑应用抗菌药物,EPC不合并消化性溃疡时,与Hp关系不大,因此不合并消化性溃疡的EPC无糜烂性胃炎中是一个特殊的问题。

本文承江绍基教授的指导,王瑞年教授及费民毅医师协助,致谢意。