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4.5 Oddi括约肌运动障碍

(图4.16)

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆系症状。如果病人出现胆系症状,并记录到Oddi括约肌动力异常,就叫Oddi括约肌运动障碍。

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆汁和胰液在胆总管和胰管淤积,从而导致胆淤症或急性胰腺炎。胆囊排空紊乱也可引起胆结石形成。换言之,胆囊结石并不总是由梗阻引起,而是动力障碍所致的胆汁流出受阻的结果。

Oddi括约肌运动障碍常见于胆囊切除术后疼痛而无器质性病变的病人,随着胆道梗阻的证据(酶水平升高、排空延迟、胆管扩张、造影剂引流不畅)的增加,而更加增多。

假性肠梗阻处理流程。

图4.15假性肠梗阻处理流程。

Oddi括约肌的解剖。

图4.16Oddi括约肌的解剖。

空腹期和餐后胆管内的胆汁流向。

图4.17空腹期和餐后胆管内的胆汁流向。

【生理】

Oddi括约肌张力和时相性收缩变化调节胆汁进入十二指肠(见4.17)。

进餐(尤其是脂餐)后需要胆汁进入十二指肠帮助脂肪吸收。胆囊肌收缩、Oddi括约肌舒张使胆汁更易流入十二指肠。

空腹期Oddi括约肌的活动更复杂。此期,Oddi括约肌存在一种基本收缩运动,使其经常处于收缩状态;此外也存在局部的十二指肠方向的收缩传递运动,以保持胆总管干燥。然而,一些正常个体,也会同时发生逆向和同步收缩,因此Oddi括约肌并非一个绝对的屏障。在空腹期,仍有少部分胆汁排入十二指肠。

Oddi括约肌运动障碍,能阻碍胆汁和/或胰液流向十二指肠,导致功能性障碍。

有关Oddi括约肌的神经激素调节知道的还很少。但已知胆囊收缩素(CCK)能抑制Oddi括约肌,从而增加胆汁流入十二指肠。

胆囊和Oddi括约肌共同的运动功能在调节胆汁酸的肠肝循环中起重要作用。也有人认为Oddi括约肌在防止十二指肠反流入胆管有一定作用。

【病因】

·继发于其他疾病,如系统性硬化、糖尿病、慢性特发性假性肠梗阻

· 药物诱发的动力异常,如鸦片类等(见表4.2)

· 特发性。

【症状】

上腹部疼痛和/或:

· 右上腹痛伴有或不伴有背部放散

· 消化不良样症状

· 胆囊切除术后综合征

· 复发性急性特发性胰腺炎。

【鉴别诊断】

· 胆石症(胆管结石)——最常见的梗阻原因

· 乳头炎——乳头炎症和水肿

· 乳头狭窄——由于炎症或并发的乳头疤痕所致,从而引起Oddi括约肌舒张机制受损。

表4.2药物对Oddi括约肌节律的影响。

增加括约肌节律
鸦片类
胆碱能拮抗剂
α-肾上腺能拮抗剂
H[XB]1[/XB]受体拮抗剂
减少括约肌节律
β-受体拮抗剂
抗胆碱能制剂
硝酸酯
钙离子拮抗剂

· 肿瘤——壶腹肿瘤,胰腺癌

· 慢性胰腺炎

· 肠易激缩合征。

【诊断措施】

实验室分析

行实验室检查(如肝酶)以发现阻塞的任何实验室依据。

腹部超声

常作为一线检查,腹部超声检查胆囊结石可靠性很高,而对胆总管的敏感性稍低。

然而,腹部超声可以发现有胆管梗阻表现的胆管扩张。

动力超声亦可用于检测Oddi括约肌运动障碍。如果胆总管对CCK或脂餐反应在1mm或1mm以上,则提示Oddi括约肌运动障碍。

逆行胰胆管造影

逆行胰胆管造影(ERCP)是对胰腺和胆系最敏感的检查方法,ERCP可显示胆管和胰管的结构异常。ERCP时造影剂从胆总管延迟排空(>45分钟)和胆总管扩张(>12mm)提示Oddi括约肌运动障碍。

胆系同位素显像

经静脉注射放射性核素(Tc-HIDA)从肝门到十二指肠的引流延迟提示存在Oddi括约肌功能不全的可能。

测压

Oddi括约肌测压是经内镜引导将测压导管置于胆总管或胰管内,然后将导管退到括约肌的高压区(见8.14)。

测压仍是确定Oddi括约肌功能不全的金标准(图4.18)。提示Oddi括约肌运动障碍的测压表现有:

与测压记录相关的Oddi括约肌压力示意

图4.18与测压记录相关的Oddi括约肌压力示意。

怀疑Oddi括约肌功能不全病人诊断流程

图4.19怀疑Oddi括约肌功能不全病人诊断流程。

· Oddi 括约肌基础压力升高——较十二指肠球腔压力高40mmHg

· 胆管十二指肠压力梯度增加

· 时相收缩频率增加——大于10次/分钟

· 逆行收缩占优势(超过50%的时间)

· 用CCK后括约肌压力不降低反而增加

· 时相性收缩幅度增加——大于200~300mmHg。

其中,基础压力的升高是最具特异性的,而其他相关重要指标尚未确定。

图4.19是拟诊Oddi括约肌功能障碍患者的简要诊断流程图。